Обнаружен механизм влияния родительских генов на старение потомства

Исследователи из Пенсильванского университета установили, что ДНК родителей активно изменяет длину теломер потомства в первые дни эмбрионального развития. Эти изменения происходят уже на двухклеточной стадии, когда собственные гены эмбриона ещё не активны.

В ходе экспериментов на мышах учёные скрещивали особей с разной длиной теломер и обнаружили, что результат не является простым средним значением родительских показателей.

При скрещивании отцов с длинными теломерами и матерей с короткими теломерами у эмбрионов наблюдалось быстрое удлинение теломер. В обратной ситуации (длинные теломеры у матери, короткие у отца) происходило укорачивание теломер.

Исследователи выявили, что при несоответствии длины теломер у родителей активируется механизм альтернативного удлинения теломер (ALT), который обычно наблюдается в некоторых раковых клетках. ALT использует рекомбинацию ДНК вместо фермента теломеразы для удлинения теломер.

Профессор Майкл Лампсон и доцент Миа Левин отмечают, что эти результаты согласуются с наблюдениями у людей, где дети пожилых отцов обычно имеют более длинные теломеры. Различия объясняются не только длиной теломер, но и эпигенетическими метками на материнских и отцовских хромосомах.

В настоящее время учёные применяют метод секвенирования генома с длинными прочтениями для изучения теломер в семьях из трёх человек (мать, отец, ребёнок), чтобы проверить, наблюдаются ли аналогичные эффекты у людей.

Открытие имеет важное значение для понимания механизмов старения и развития возрастных заболеваний, включая рак, поскольку длина теломер напрямую связана с этими процессами.

Источник: New Atlas